Tratamentul bolii Cushing la pisici. Hiperadrenocorticism. sindromul Cushing. Metode și regimuri de tratament

Textul articolului și fotografiile 1-6 din DERMATOLOGIA ANIMALELOR MICI UN ATLAS DE CULOARE ȘI GHID TERAPEUTIC 2017

Traducere din engleză: medic veterinar Vasiliev AB

Particularități

Hiperadrenocorticismul care apare spontan este asociat cu producerea excesivă de hormoni steroizi endogeni de către cortexul suprarenal.Această boală este cauzată de o tumoare suprarenală hiperfuncțională care produce cantități excesive de glucocorticoizi sau hormoni sexuali sau de patologia hipofizară care duce la producerea în exces de ACTH. Boala cauzată de iatrogeni este secundară administrării excesive de glucocorticoizi exogeni. Atât hiperadrenocorticismul care apare spontan, cât și cel iatrogen sunt rare la pisici, cu o incidență crescută la pisicile de vârstă mijlocie sau în vârstă.

Simptomele comune sunt poliuria, polidipsia și polifagia. Ele sunt de obicei asociate cu diabet zaharat concomitent, care apare frecvent și este adesea rezistent la insulină. De asemenea, pot apărea depresie, letargie, exces de greutate, anorexie, pierdere în greutate, slăbiciune musculară sau pierdere musculară, hepatomegalie și abdomen pendul. Modificările pielii pot include o blană săracă, neîngrijită; seboree uscată; alopecie simetrică și hiperpigmentare a trunchiului, inclusiv părțile sale laterale sau ventrale; și piele subțire, fragilă, care se rupe sau se vânătă ușor. Pot apărea comedoane și abcese recurente. Rotirea vârfurilor urechilor este adesea asociată cu hiperadrenocorticismul iatrogen.

Diagnostice diferentiale

Diagnostic

1 Excludeți alte diagnostice diferențiale.

2 Teste complete de sânge și urină, analize biochimice de sânge: pot arăta modificări asociate diabetului zaharat concomitent (hiperglicemie, glicozurie), dar în rest sunt de obicei nediagnostice.

3 Raportul cortizol/creatinină urinar: de obicei crescut, dar fals pozitive legate de stres sunt frecvente.

4 Dermatohistopatologie: apare adesea normal din punct de vedere histologic, dar cantitatea de colagen din derm poate fi redusă.

5 Examenul ecografic al cavităţii abdominale: unilateral sau

6 CT sau RMN: poate evidenția o tumoare hipofizară.

7 Testarea funcției suprarenale:

• Test de stimulare ACTH (cortizol sau hormoni sexuali): exces de producție de cortizol după stimulare. Un răspuns slab al cortizolului la stimularea ACTH indică o boală iatrogenă. Cu toate acestea, pot apărea rezultate fals pozitive și fals negative.
• test de stimulare cu dexametazonă în doză mică (0,1 mg/kg): suprimarea inadecvată a producției de cortizol indică hiperadrenocorticism endogen, dar pot apărea rezultate fals pozitive și fals negative.
• Test de stimulare cu dexametazonă în doză mare (1 mg/kg): Utilizarea testului ajută la diferențierea între neoplazia suprarenală și hiperadrenocorticismul dependent de hipofizar. Lipsa suprimării producției de cortizol indică neoplazie suprarenală, în timp ce suprimarea producției de cortizol indică boala hipofizară.
• Măsurarea ACTH endogenă: utilizată pentru a diferenția între neoplazia suprarenală și hiperadrenocorticismul dependent de hipofiză. Un nivel crescut de ACTH indică o boală pituitară, în timp ce un nivel scăzut de ACTH indică neoplazie suprarenală.

Tratament și prognostic

1 Dacă este prezent diabet zaharat sau infecție secundară, este necesar să le tratați.

2 Tratamentul de elecție pentru boala indusă iatrogen este reducerea dozei sau întreruperea terapiei cu glucocorticoizi.

3 Tratamentul de elecție pentru neoplazia suprarenală este adrenalectomia.

4 Un tratament eficient (dacă este disponibil) pentru boala hipofizară este hipofizectomia transsfenoidală microchirurgicală. Complicațiile postoperatorii pot include dehiscența palatului moale, hipernatremia tranzitorie din cauza scăderii aportului de apă și keratoconjunctivita sicca tranzitorie din cauza producției de lacrimi afectate.
5 Alternativ, boala hipofizară dependentă poate fi tratată cu adrenalectomie bilaterală urmată de întreținere pe tot parcursul vieții cu doze de înlocuire de glucocorticoizi și mineralcorticoizi. Deoarece ratele mortalității cauzate de complicații chirurgicale, cum ar fi sepsisul, tromboembolismul și vindecarea slabă a rănilor sunt ridicate, stabilizarea preoperatorie cu metiraponă (43-65 mg/kg PO la fiecare 12 ore) poate fi benefică, în special la pisicile în stare critică.

6 Tratamentele medicamentoase pentru boala hipofizară care pot fi luate în considerare, dar au niveluri inconsecvente de eficacitate atunci când sunt utilizate singure includ următoarele:

• metiraponă 43–65 mg/kg oral la fiecare 12 ore
• trilostan 15 -30 mg/pisică la fiecare 2 -24 ore
• ketoconazol 10 -15 g/kg oral cu alimente la fiecare 12 ore

7 Tratamentul cu mitotan este, de asemenea, inconsecvent de eficient la pisici. Nu induce remisiune atunci când este utilizat ca parte a unui regim de tratament pentru hiperadrenocorticismul canin, dar poate fi eficient după perioade mai lungi de inducție.
8 Prognostic de la favorabil la slab. Diabetul zaharat secundar la pisici se rezolvă adesea dacă hiperadrenocorticismul de bază este tratat cu succes. Cu toate acestea, fără tratament concomitent, diabetul zaharat existent poate fi slab controlat.

Deși hiperadrenocorticismul poate arăta ca sindromul pielii fragile la pisici, acromegalia provoacă îngroșarea și întărirea pielii. Ambele endocrinopatii afectează nivelul glucozei serice.

Foto 1 Hiperadrenocorticism la pisici. Alopecie generalizată și atrofie cutanată.

Foto 2 Hiperadrenocorticism la pisici. Aceeași pisică din fotografia 30. Din cauza atrofiei pielii, vasele de dedesubt sunt clar vizibile. Burtica lăsată a pisicii este, de asemenea, evidentă.

Foto 3 Hiperadrenocorticism la pisici. Alopecia și curbarea urechilor sunt tipice pentru sindromul Cushing la pisici.

Foto 4 Hiperadrenocorticism la pisici. Vedere de aproape a pisicii din Fotografia 3. Observați curbarea urechilor cauzată de adrenocorticismul iatrogen.

Foto Hiperadrenocorticism la pisici. Sindromul pielii fragile care provoacă răni extinse la pisici.

Dezechilibrele hormonale reprezintă un pericol grav pentru viața și sănătatea animalului. Sindromul Cushing la pisici este una dintre aceste tulburări. Deși câinii suferă cel mai adesea de această boală, uneori afectează și felinele. Hiperadrenocorticismul (sindromul Cushing) este mult mai sever la ei și mai greu de tratat decât la câini sau alte animale de companie.

Ce este sindromul Cushing?

Sindromul Cushing este o afecțiune în care glandele suprarenale produc prea mult cortizol, hormonul stresului. Concentrarea sa excesivă duce la consecințe atât de grave precum slăbiciune, apatie, agresivitate, căderea parțială a părului, modificări ale culorii și structurii pielii și moartea. Această boală se dezvoltă lent, iar simptomele apar destul de târziu. Este foarte greu să vindeci o pisică bolnavă, dar este posibil.

Cu sindromul Cushing, pisicile experimentează căderea părului.

Ce cauzează acest sindrom?

Hiperadrenocorticismul poate rezulta din utilizarea excesivă a medicamentelor care conțin corticosteroizi. Utilizarea lor sub formă de tablete și injecții pentru o lungă perioadă de timp este foarte periculoasă pentru sănătatea animalului. Hormonul cortizol administrat artificial se acumulează rapid în țesuturi, ceea ce duce la perturbarea funcționării întregului organism.

Important. Nu trebuie să utilizați niciodată medicamente hormonale (unguente, injecții) în mod necontrolat. Toate medicamentele trebuie prescrise de un medic veterinar și numai dacă este absolut necesar.

Cauze naturale

Cel mai adesea, animalele de vârstă mijlocie și în vârstă suferă de această boală. Boala este cauzată de o tumoare a glandei pituitare, ducând la formarea unei cantități mari de ACTH (hormon adrenocorticotrop). La rândul său, stimulează glandele suprarenale, care produc cortizol.

Sindromul Cushing se poate dezvolta din cauza tumorilor la nivelul glandelor suprarenale.

Cauzele naturale includ neoplasmele oncologice sau benigne ale cortexului suprarenal, care determină creșterea producției de glucocorticoizi. Glandele suprarenale, însă, nu răspund la semnalul de la glanda pituitară și continuă să producă cantități mari de hormoni corticosteroizi.

Cum se manifestă sindromul Cushing?

La începutul bolii, este dificil de observat orice modificări în corpul pisicii. Simptomele sunt fie ușoare, fie absente cu totul.

Când boala s-a dezvoltat suficient, pot fi observate următoarele semne:

• apetit crescut;
• sete puternică constantă;
• Urinare frecventa;
• slăbiciune și apatie;
• mărirea abdominală și pierderea masei musculare (distrofie);
• căderea simetrică a părului pe ambele părți;
• agresivitate nemotivată;
• pielea devine foarte subțire și sparge la cea mai mică deteriorare;
• vârfurile urechilor se îndoaie spre interior.

Datorită fragilității pielii, orice zgârieturi se transformă instantaneu în ulcere profunde, care nu se vindecă. De obicei, hiperadrenocorticismul la pisici este însoțit de diabet zaharat. La urma urmei, o cantitate mare de cortizol din organism interferează cu producția naturală de insulină.

Cum este diagnosticată boala?

Simptomele bolii sunt foarte ușor de confundat cu manifestările diabetului zaharat sau cu alte tulburări hormonale sau neurologice. La cea mai mică suspiciune, ar trebui să contactați imediat un medic veterinar.

Un test ACTH poate măsura nivelul hormonului cortizol.

Pentru a pune un diagnostic corect, va trebui să faceți mai multe teste. În primul rând, acestea sunt analize biochimice și generale de sânge și analize de urină. În prezența hiperadrenocorticismului, un test general de sânge va arăta o creștere a numărului de leucocite, iar biochimia va indica un nivel scăzut de calciu, colesterol și glucoză crescute și niveluri crescute de enzime hepatice și fosfatază. Pe baza unui test de urină, se examinează raportul dintre creatinina și cortizol.

Experții recomandă un test ACTH, care măsoară nivelul hormonului cortizol din sânge înainte și după administrarea artificială a unei versiuni sintetice de ACTH. Și, de asemenea, un test pentru introducerea dexametazonei (un analog de cortizol) pentru a vedea cum reacţionează glandele suprarenale la aceasta. Acest test vă permite să determinați ce cauzează sindromul Cushing - o disfuncție a glandelor suprarenale sau o patologie a glandei pituitare.

Examenele cu ultrasunete și cu raze X oferă informații utile despre starea de sănătate a animalului. Ele vă permit să vedeți prezența tumorilor, dimensiunea și modificările glandelor suprarenale.

Metode și regimuri de tratament

Există mai multe moduri de a trata sindromul Cushing. De exemplu, dacă este cauzată de administrarea unui număr mare de medicamente hormonale, atunci se practică o reducere treptată a dozei acestora, până la încetarea completă.

Terapia medicamentosă este utilizată pentru a suprima producția de cortizol. În acest caz, un specialist poate prescrie medicamente precum Trilostan sau Metyrapone sub formă de tablete, de cel puțin 1-2 ori pe zi. Doza și cursul tratamentului sunt selectate individual, în funcție de severitatea bolii.

Atenţie. Administrarea pisicii tale de astfel de medicamente ar trebui făcută cu mare atenție și numai sub supravegherea unui medic.

Dacă o pisică este diagnosticată cu o tumoare suprarenală, poate fi necesară o intervenție chirurgicală pentru a o îndepărta. Cu toate acestea, după o astfel de procedură, animalul va avea nevoie de terapie hormonală pe tot parcursul vieții.

Patologia glandei pituitare este, de asemenea, tratată chirurgical. Acest lucru va necesita o operație microchirurgicală complexă pentru îndepărtarea glandei pituitare, care se efectuează numai în clinici specializate de înaltă calitate. Mai rar, o tumoare hipofizară este tratată cu chimioterapie, dar prognosticul în acest caz nu este cel mai favorabil.

Dacă sindromul Cushing este cauzat de tumori suprarenale, acestea sunt îndepărtate chirurgical.

Este imposibil să vindeci complet sindromul Cushing la o pisică, deoarece este o boală destul de gravă, adesea cauzată de cancer. Dar există multe cazuri în care un tratament competent poate prelungi viața unui animal cu câțiva ani. Este important ca calitatea vieții să nu aibă de suferit.

Sindromul Cushing la animale este o patologie endocrină care se dezvoltă ca urmare a întreruperii activității combinate a glandei pituitare și a glandelor suprarenale. Acest lucru duce la creșterea producției de hormoni suprarenali și la dezvoltarea hipercortizolismului. Câinii și pisicile în vârstă sunt cel mai adesea afectați de boală.

Cauze

De regulă, sinteza crescută a hormonilor suprarenali (cortizol și hidrocortizon) este asociată cu deteriorarea structurilor creierului, cum ar fi hipotalamusul sau glanda pituitară. De asemenea, cauza formării acestui sindrom poate fi patologia cortexului suprarenal în sine. Vorbim, de exemplu, despre tumorile hormono-dependente ale acestui organ.

Patogenia bolii

În mod normal, sinteza cortizolului și hidrocortizonului este reglată de hipotalamus și hormonul adrenocorticotrop al glandei pituitare. Hipotalamusul produce corticoliberină. Această substanță este responsabilă pentru stimularea formării și eliberării hormonului adrenocorticotrop. Ca urmare a sintezei crescute a acestui hormon, se dezvoltă proliferarea bilaterală a cortexului suprarenal. Aceasta se manifestă printr-o creștere a producției de corticosteroizi. Odată cu creșterea nivelului de cortizol în sânge, există o creștere a producției de insulină și formarea excesivă a țesutului adipos. Prin urmare, putem presupune că dezvoltarea sindromului Cushing la câini și pisici se bazează pe o tulburare a metabolismului grăsimilor. Se observă, de asemenea, leziuni ale pielii și ale aparatului osos. Acest lucru este însoțit de dezvoltarea osteoporozei.

O creștere a conținutului de corticosteroizi duce la o accelerare a formării formelor active de vitamina D. Ca urmare, absorbția calciului din furaje scade. În același timp, oasele sunt slab saturate cu calciu și alte minerale. Acest lucru duce la dezvoltarea osteomalaciei și osteoporozei. De asemenea, este posibil să se formeze pietre de calciu la rinichi. Acest lucru se datorează unei încălcări a excreției sale din organism. De asemenea, dezvoltarea acestui sindrom se bazează pe scăderea nivelului de potasiu și slăbiciune musculară ulterioară.

Tabloul clinic al bolii

În cele mai multe cazuri, sindromul Cushing la animale se manifestă prin obezitate, patologia pielii și slăbiciune musculară. De regulă, localizarea depozitelor de grăsime este șoldurile, stratul subcutanat al abdomenului, centura scapulară și regiunea sacrolombară. Există subțierea și hiperpigmentarea pielii. Leziunea sa pustuloasă este, de asemenea, posibilă. Caracterizat printr-o slăbire a tonusului muscular. La câinii și pisicile bolnave, sunt detectate membre curbate și coloana vertebrală. Se determină și tendința la fracturi frecvente ale coastelor și oaselor tubulare. Semnul radiografic al acestei patologii este considerat a fi osteoporoza.

Diagnosticare

Un test de sânge relevă o scădere a nivelului de limfocite și eozinofile. Conținutul de potasiu este, de asemenea, redus. Pentru a confirma diagnosticul, este necesar să se studieze nivelul corticosteroizilor și al hormonului adrenocorticotrop.

Tratamentul bolii

Scopul principal al tratamentului este optimizarea producției de hormoni suprarenalii și hipofizari. Tumorile dependente de hormoni trebuie îndepărtate. Ca terapie medicamentoasă, se folosesc medicamente care suprimă secreția de cortizol și hormonul adrenocorticotrop. Vorbim de bromocriptină, clorhidrat etc.

Pentru a optimiza metabolismul în țesutul osos, absorbția calciului din peretele intestinal este îmbunătățită. În acest scop, se folosesc derivați de vitamina D3 (oxidevit). Pentru a crește nivelul de calciu în aparatul osos, sunt prescrise medicamente care conțin fluorotridină și oseină. Principala indicație pentru utilizarea lor este osteoporoza.

Aceasta este o patologie endocrină asociată cu producția crescută de cortizol de către glandele suprarenale. Această boală este destul de rară la pisici și răspândită la câini. Cauza bolii poate fi glandele suprarenale în sine (15% din cazuri) - din cauza unei tumori benigne sau maligne care a apărut în ele, precum și glanda pituitară (până la 85% din cazuri) - care, potrivit un anumit mecanism, din nou mai des din cauza unei tumori benigne în ea (micro- sau macroadenoame), face ca glandele suprarenale să producă cantități crescute de cortizol. Hiperadrenocorticismul iatrogen este, de asemenea, posibil, cauzat de utilizarea pe termen lung a medicamentelor care sunt structural similare cu cortizolul (adică, hormonii corticosteroizi).

Boala este tipică pentru animalele de vârstă mijlocie și mai în vârstă. Cu toate acestea, hiperadrenocorticismul hipofizar apare, deși rar, la animalele tinere.

cortizolul

Cortizolul este un hormon de stres, iar modificările care apar în organism cu producția sa constantă crescută sunt destul de multifațetate. Boala se dezvoltă adesea foarte lent, iar simptomele pot fi ușoare în stadiile incipiente.

Simptomele sindromului Cushing la câini și pisici

Cele mai frecvente semne clinice la câini includ creșterea setei și urinării și creșterea apetitului. Adesea, proprietarul constată slăbiciune musculară și oboseală crescută a animalului său de companie la plimbări și burtă lăsată. Caracteristică este subțierea simetrică bilaterală sau căderea părului; de obicei nu există mâncărime; uneori există o lipsă de creștere a părului după tăiere, o schimbare a culorii pielii (hiperpigmentare), iar femelele pot opri estrul.

La pisici, simptomele sunt ușor diferite. Una dintre cele mai comune caracteristici este diabetul zaharat slab controlat cu rezistență severă la insulină. Și în acest sens, principalele plângeri sunt setea crescută/urinat/apetit. Poate exista somnolență, burtă căzută, slăbiciune musculară, lipsă de creștere a părului după tuns sau căderea ușoară a părului. Un semn destul de caracteristic este subțierea și ruperea pielii (piele „frapantă”).

Diagnosticare

Pentru identificarea animalelor la care hiperadrenocorticismul poate fi exclus, se folosește o analiză precum determinarea raportului cortizol/creatinină în urina de dimineață. Pentru diagnosticarea ulterioară a bolii, o simplă determinare a cortizolului în serul sanguin nu este suficientă, deoarece acest hormon poate fi fie crescut din cauza stresului sau a altor afecțiuni patologice ale organismului, fie scăzut din mai multe motive. Prin urmare, este necesar să se efectueze anumite teste (testul dexametazonei mici și/sau mari, testul de stimulare cu ACTH). Dacă sunt necesare și/sau rezultatele testelor îndoielnice, toate testele posibile sunt efectuate imediat sau sunt repetate după un timp.

Este necesar să încercați să aflați unde este localizată cauza bolii - glandele suprarenale sau glanda pituitară - și să determinați dacă este posibil să o eliminați. Pentru diagnosticul diferențial al hiperadrenocorticismului hipofizar și suprarenal, se utilizează un test mare de dexametazonă, ultrasunete, radiografie și RMN ale glandelor pituitare și suprarenale. Dacă cauza este o tumoare a glandei suprarenale, atunci este indicată intervenția chirurgicală (adrenalectomia). Dacă animalul nu este operabil sau vorbim despre hiperadrenocorticismul hipofizar, atunci se efectuează un tratament conservator cu medicamente care blochează sinteza cortizolului sau distrug cortexul suprarenal.

Tratamentul sindromului Cushing la pisici și câini

Din păcate, medicamentele pentru tratamentul conservator al sindromului Cushing la câini și pisici rămân încă indisponibile în Rusia, iar proprietarii sunt nevoiți să le aducă ei înșiși din străinătate sau să le comande pe site-uri străine.

Sindromul Cushing este o boală endocrină cauzată de o disfuncție a disfuncției combinate a glandei pituitare și suprarenale și a sistemului de relație a acestora cu predominanța hipercortizolismului. Boala este mai frecventă la animalele în vârstă și, deoarece câinii și pisicile trăiesc mai mult decât alte specii, patologia apare mai des la acestea.

Etiologie. Hipercortizolism: secreția excesivă (sinteza crescută de cortizol și hidrocortizon) apare din cauza afectarii hipotalamusului și glandei pituitare sau direct a cortexului suprarenal. În marea majoritate a cazurilor, hipercorticismul spontan la câini apare ca urmare a hiperstimulării cortexului suprarenal din cauza producției excesive de ACTH în glanda pituitară, iar acest lucru se întâmplă cu un adenom hipofizar și un exces de ACTH. În plus, cauza hipercortizolismului poate fi o tumoare hormonal activă a cortexului suprarenal - glucosterom: o tumoare benignă este mică, o tumoare malignă este mare, crescând astfel cantitatea de țesut glandular care produce hormoni.

Patogeneza. Sinteza glucocorticoizilor (cortizol, hidrocortizon etc.) de către cortexul suprarenal are loc sub controlul hipotalamusului și hormonului adrenocorticotrop (ACTH) al glandei pituitare. Corticoliberină. sintetizat în hipotalamus, stimulează formarea și eliberarea de ACTH. Sinteza crescută a ACTH duce la hiperplazia bilaterală a cortexului suprarenal și la creșterea sintezei corticosteroizilor, în primul rând cortizol. Cortizolul însuși influențează formarea ACTH și a corticoliberinei. Cu hipertrofia sau adenom al hipotalamusului sau al glandei pituitare, secreția de corticoliberină și ACTH crește, iar concentrația de cortizol în sânge crește. În cazul adenomului (glucosteromul) al cortexului suprarenal benign sau malign, crește și secreția de glucocorticoizi. Hipersecreția de cortizol este însoțită de creșterea secreției de insulină, stimularea glicogenezei cu formarea excesivă de țesut adipos. Tulburările metabolismului grăsimilor sunt considerate una dintre principalele legături patogenetice ale hipercortisolismului și, în special, glucosteromului. Există o încălcare a metabolismului proteinelor, nutriția pielii și deteriorarea acesteia. Cu sindromul Cushing, procesele degenerative profunde se dezvoltă în țesutul osos, terminând cu osteoporoză.

Glucocorticoizii inhibă hidroxilarea calciferolului, transformându-l în forme active de vitamina D, ceea ce duce la o scădere a absorbției calciului din furaje. În același timp, există o creștere a excreției de calciu în urină, o scădere a conținutului de materie organică a țesutului osos (colagen, mucopolizaharide), o scădere a activității fosfatazei alcaline și o saturație slabă a oaselor. cu calciu și alte elemente minerale. Se dezvoltă osteomalacia și osteoporoza. Excreția afectată a calciului de către rinichi poate duce la nefrocalcinoză, formarea de pietre la rinichi și pielonefrită. Glucocorticoizii promovează retenția de sodiu în organism și accelerează eliberarea de potasiu, dezvoltarea hipokaliemiei și slăbiciunea musculară.

Simptome Locul principal în simptomele bolii îl ocupă obezitatea sau redistribuirea grăsimilor, leziunile pielii și slăbiciunea musculară. În cele mai multe cazuri, boala se manifestă prin depunerea excesivă de țesut adipos în anumite zone ale corpului - în stratul subcutanat al abdomenului, brâului umăr, regiunea sacrolombară și coapse. Pielea este uscată, subțiată și ușor rănită, hiperpigmentată, rece la atingere, se observă piodermie (leziune pustuloasă) în colțurile buzelor și în alte zone, iar escarele se observă în locurile proeminențelor. Linia părului este rară, cu zone de alopecie. Tonusul muscular este slăbit (miopatie). Animalele bolnave prezintă semne de osteoporoză (curbura membrelor, a coloanei vertebrale, fractură de coaste, oase tubulare etc.). Starea generală este depresivă, animalele sunt indiferente față de mediul înconjurător. Razele X relevă osteoporoza coastelor și a oaselor tubulare.

Criterii de diagnostic. Locuri selective de depunere de grăsime. Modificări caracteristice ale pielii și părului (rățiere, uscăciune, hiperpigmentare, răceală, alopecie etc.). Slăbiciune musculară (miopatie). Semne de osteodistrofie cu o predominanță a simptomelor de osteoporoză, prezența fracturilor osoase.

Analizele de laborator în sânge evidențiază limfocitopenie, eozinopenie, leucocitoză neutrofilă, hipokaliemie (sub 16 mg/100 ml, 4,10 mmol/l). Confirmarea diagnosticului este o creștere a nivelului sanguin de ACTH și corticosteroizi (cortizol). Modificări patomorfologice caracteristice se găsesc în hipotalamus, glanda pituitară și cortexul suprarenal. Razele X ale osului evidențiază leziuni caracteristice osteomalaciei și osteoporozei. Este posibil să utilizați rezultatele unei scanări a glandei suprarenale.

În diagnosticul diferențial se ia în considerare hipocortisolismul și alte boli endocrine.

Tratament. Tratamentul are ca scop normalizarea producției de ACTH și cortizol, restabilirea proceselor metabolice în țesutul osos și corectarea funcției sistemului cardiovascular, rinichilor și a altor organe. Normalizarea producției de ACTH și cortizol se realizează prin îndepărtarea tumorilor din hipotalamus, glanda pituitară sau glandele suprarenale și utilizarea medicamentelor.

Tratamentul medicamentos include utilizarea medicamentelor care suprimă secreția de ACTH și cortizol: cloditan (mitotan), bromocreptină, clorhidrat de ciproheptadină etc.

Chloditan (mitotan) este un inhibitor al funcției cortexului suprarenal. Suprimă secreția de corticosteroizi, blochează efectul steroid al ACTH și poate provoca modificări distructive în țesutul normal și tumoral al glandelor suprarenale. Se administrează pe cale orală câinilor în doză de 25 mg/kg de 2-3 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni până când cortizolul din sânge scade la un nivel de 50-100 nmol/l. Apoi treceți la o doză de 50 mg/kg (o dată pe săptămână). Monitorizați starea de sănătate a animalului. Medicamentul este disponibil în tablete de 0,5 g.

Bromocretina (parlodel, bromergon, pravidel) este un activator sintetic al receptorilor defominei, suprimă secreția de prolactină a hormonului hipofizar anterior, reduce secreția de ACTH, suprimă lactația fiziologică. Medicamentul pentru sindromul Cushing se administrează la câini și pisici inițial în doză zilnică (aproximativ 0,1 mg/kg greutate corporală), apoi doza se reduce la jumătate și după 2-3 săptămâni se prescrie o doză terapeutică de întreținere de 0,05 mg/kg. Cursul tratamentului este de 6-8 săptămâni.

Clorhidratul de ciproheptadină (peritol, adekin, ciprodină etc.) are efecte antihistaminice (blocarea receptorilor H[), antiserotonină (blocarea receptorilor S) și anticolinergice (blocarea receptorilor M-colinergici). Inhibă biosinteza somatotropinei și ACTH, îmbunătățește secreția glandei pancreatice. Folosit pentru multe reacții alergice, sindrom Cushing, pancreatită. Produs sub formă de tablete de 4 mg, sirop în sticle de 100 ml (1 ml de medicament conține 0,4 mg). Se prescrie pe cale orală la cai, bovine în doză de 0,04-0,06 mg/kg, ovine, caprine și porcine - 0,07-0,08 mg/kg, câini - 0,09-0,1 mg/kg de 3 ori pe zi. Cursul tratamentului este de 2-4 săptămâni.

Ketoconazolul (oranozol, nizoral, fungoral) este un medicament antimicotic (compania KRKA, Slovenia). Disponibil sub formă de tablete de 200 mg. Indicat pentru sindromul Cushing la câini datorită faptului că boala este însoțită de leziuni cutanate, eventual de origine fungică. Câinii se prescriu oral în doză de 10 mg/kg în prima săptămână, 20 mg/kg în a doua săptămână, 30 mg/kg în a treia săptămână de 2 ori pe zi.

Pentru adenomul hipofizar, care provoacă sindromul Cushing la câini, N. Grange (2005), pe lângă utilizarea dexametazonei și imitotonului, a folosit metoda radioterapiei folosind un accelerator de electroni; doza totala 36 Gy.

Normalizarea metabolismului în os se realizează într-o anumită măsură prin îmbunătățirea absorbției calciului din intestin, fixarea acestuia cu matricea osoasă și refacerea componentei organice a țesutului osos.

Derivații vitaminei D3, în special Oxidevit sau medicamentul a-DrTeBa, sau preparatele de vitamina D solubile în grăsimi sau în apă, ajută la creșterea absorbției de calciu.Oxidevit poate fi administrat pe cale orală la câini într-o doză zilnică estimată de 1-1,5 ng/ kg, iar medicamentele solubile în grăsimi sau în apă vitamina D - pe cale orală la o doză de 500 UI/kg greutate corporală.

Este posibil să utilizați medicamente care conțin fluorotridină și oseină. Tridina sub formă de tablete este produsă de Rotta-karm. Un comprimat conține 150 mg de ioni de calciu (sub formă de gluconat de calciu și citrat), 5 mg de ioni de fluor (sub formă de L-glutamină monofluorofosfat). Medicamentul este destinat să completeze deficiența de calciu și să o repare în țesutul osos. În medicină este indicat pentru osteoporoza primară. Contraindicat în osteomalacie, insuficiență renală, în timpul creșterii, sarcinii, alăptării, hipercalcemiei și hipercalciuriei.

Oceina (Corberon) este un medicament care conține 20 mg de fluorură de sodiu într-o tabletă. În medicină, este prescris pe cale orală pentru a normaliza metabolismul în țesutul osos, pentru a corecta dezechilibrul dintre creșterea și resorbția țesutului osos și pentru a reduce fragilitatea osoasă. Folosit în doze individuale pentru o lungă perioadă de timp. Contraindicațiile sunt aceleași ca pentru tridin. Livrat din Germania.

Tratamentul chirurgical constă în îndepărtarea unei tumori a glandei pituitare sau a hipotalamusului, a uneia sau chiar a două glande suprarenale afectate. În aceste cazuri, tratamentul postoperator se efectuează cu mijloacele indicate mai sus.